| Джем | Дата: Вторник, 05.07.2011, 12:01 | Сообщение # 1 |
 Лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 56
Статус: Offline
| Во всех точках земного шара, где обитают насекомые, комары считаются одними из самых назойливых представителей этого класса.
В теплое время года мы и наши питомцы подвергаемся нападению этих кровожадных насекомых. Помимо раздражающего писка они причиняют болезненные укусы, от которых часто не спасает и одежда, если она недостаточно толста. Ротовой аппарат у них колюще-сосущего типа и представлен длинным хоботком. Нападают только самки комаров, которым необходима кровь для дальнейшего размножения, а самцы довольствуются соками растений. Для развития личинок подойдет любая стоячая вода, достаточно и долго не высыхающей лужи, чтобы пополнились ряды кровососов.
После укусов может развиться аллергическая реакция, но опасны комары для человека и животного еще и как переносчики различных инфекционных и инвазионных заболеваний, таких как малярия в различных ее формах, желтая лихорадка, вызываемая вирусом, японский энцефалит, энцефаломиелит и дирофиляриоз.
Еще несколько лет назад данные о случаях дирофиляриоза были только в южных районах и на Дальнем Востоке, но в последнее время все чаще больные животные появляются в московской области и столице.
Дирофиляриоз – инвазионное заболевание, вызываемое круглыми гельминтами рода Dirofylaria. У собак паразитируют два вида - D. immitis и D. repens, которые различаются тем, что в половозрелой форме (собственно гельминты) первые локализуются в полостях сердца и крупных сосудах (легочная артерия, аорта), а вторые – в подкожной клетчатке, хотя изредка могут быть обнаружены и в несвойственных им местах: глазах, головном мозге, брюшной полости и спинном мозге. А личинки – микрофилярии – путешествуют по крови, в утренние и вечерние часы концентрируясь на периферии, так как комары именно в это время особенно активно нападают.
Цикл развития.
Взрослые дирофилярии отрождают в кровь личинок первой стадии – микрофилярий, которые могут циркулировать до 2,5 лет или до того момента, когда при укусе комара вместе с кровью попадут к нему в кишечник. Из кишечника микрофилярии направляются в мальпигиевы сосуды, где претерпевают превращение в личинки второй стадии. Личинки третьей стадии являются инвазионными, то есть готовы к дальнейшему развитию, но для этого им необходимо снова попасть в организм плотоядного животного. Поэтому личинки перебираются из мальпигиевых сосудов в нижнюю губу комара, где ждут до момента укуса, чтобы проникнуть в кровь собаки. В течение 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой и соединительной ткани, два раза линяют и превращаются в личинки пятой стадии, которые через кровеносную систему мигрируют в сердце и легочную артерию, где еще через три месяца становятся половозрелыми.
Патогенез.
В основе патогенеза при дирофиляриозе лежит взаимодействие «гельминт-организм хозяина». Паразитирование гельминта вызывает ряд патогенных влияний, основными из которых являются: механическое, токсическое, аллергическое и иммунодепрессирующее воздействия. Со стороны организма хозяина проявляются ответные реакции с целью подавления патогенных факторов и компенсации вызванных ими повреждений.
В качестве механического фактора выступают как микрофилярии, так и половозрелые гельминты. Микрофилярии, постоянно путешествуя с кровотоком по организму, вызывают повреждения различных органов и тканей, прокладывая себе путь с помощью фермента гиалуронидазы, а также могут привести к тромбозу и эмболии, закупорив просвет сосудов. Половозрелые гельминты локализуются преимущественно в правой части сердца. Механическое повреждение внутренней оболочки сердца приводит к эндокардитам и нарушениям работы клапанного аппарата. Компенсаторные процессы в сердце осуществляются за счет гипертрофии сначала правого желудочка, а затем и правого предсердия, но вскоре возникает расширение предсердия и застой в большом круге кровообращения. Гельминты также являются препятствием на пути кровотока в легочные артерии, что приводит к недостаточному насыщению организма кислородом и выражается в виде периферического цианоза.
Гельминты питаются кровью хозяина, вызывая небольшие, но постоянные кровопотери и снижая количество питательных веществ, потребляемых организмом хозяина. Продукты их жизнедеятельности вызывают токсическое действие, но наиболее яркие признаки токсикоза проявляются при гибели и лизисе гельминтов, когда в кровь поступают продукты распада.
Некоторые авторы считают ведущим патогенетическим фактором аллергическую реакцию организма хозяина. В период аллергической реакции идет активное образование тучных клеток, служащих источником гистамина. Гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры, расширение капилляров, увеличение порозности их, снижение артериального давления в связи с застоем крови в капиллярах и увеличением их проницаемости, происходит отёк тканей и сгущение крови. Действие гистамина на мозговую часть надпочечников приводит к увеличению секреции адреналина, вызывающего сужение артериол и тахикардию. Гепарин, высвобождающийся из тучных клеток, снижает свёртываемость крови. Ацетилхолин продуцируется всеми тканями, он сокращает гладкую мускулатуру, повышает кровяное давление, местную гиперемию.
Отмеченные явления аллергии наиболее выражены в период острого течения дирофиляриоза. Одним из показателей аллергии является эозинофильно-тучноклеточная реакция. При хроническом течении аллергия ослабевает, количество эозинофилов понижается до нормы или остается несколько повышенным.
Гельминт представляет собой чужеродное тело и соответственно вызывает действие защитных сил организма, направленных на его отторжение. Для обеспечения своего существования гельминты выделяют ингибиторы протеолитических ферментов и иммунодепрессанты, действуя на клеточные системы, отвечающие за отторжение чужеродной ткани.
Клинические признаки.
Интенсивность развития клинических признаков зависит от степени инвазии. Так как гельминт локализуется в сердце и крупных сосудах, то наибольшему влиянию подвержены сердечно-сосудистая и дыхательная системы.
При небольшой степени инвазии болезнь может протекать практически незаметно. У больных животных наблюдаются слабость, повышенная утомляемость, снижение веса. Температура тела соответствует норме или незначительно повышена. При увеличении числа гельминтов в сердце развивается гипертрофия его отделов. Развивается сердечная недостаточность, приводящая к застоям в большом и малом кругах кровообращения. Могут быть отеки, особенно в межчелюстном пространстве и нижних отделах конечностей, цианоз кожи и слизистых оболочек, одышка. Сердечная недостаточность выражается также в наличии шумов в сердце, учащенного ритма, переполнении вен. Происходит поражение печени и селезенки, выражающееся в гепато- и спленомегалии. Возникает асцит, развивается почечная недостаточность. Сильная инвазия может проявляться слабостью тазовых конечностей.
Могут возникать кожные явления в виде дерматитов, покраснение кожи, зуд, выпадение шерсти, язвочки, но эти симптомы более характерны при подкожной локализации гельминта. Отмечены случаи нервных проявлений (конвульсии).
По течению заболевания можно выделить такие основные формы дирофиляриоза (Мазуркевич А.Й. и др., 2003 г.):
Синдром интоксикации характеризуется неспецифическими или стёртыми клиническими признаками. Собака быстро утомляется, аппетит сниженный или нарушен, дыхание затруднено, выражено общее истощение, апатия, кашель, иногда прослушиваются сердечные шумы. Могут наблюдаться нарушения нервной системы;
Кожный синдром характеризуется поражения кожи головы, спины и конечностей (межпальцевое пространство). Места облысения сменяются покраснениями, припуханием наблюдаются множественные пустулы, в которых гнойно-серозное содержание; затем появляются незаживающие язвы. Для указанных поражений характерно устойчивость к антибактериальным и противовоспалительным препаратам, отсутствие положительной реакции на местное лечение различными препаратами;
Синдром псевдоопухолевых разрастаний характерен появлением опухолеподобных разрастаний в межпальцевом пространстве, на нижней трети передних конечностей, в области молочной железы, на коже спины. Данные образования диаметром до 2 см с инфильтрацией в дерму и подкожную клетчатку, возможна изъязвлённость поверхности;
Синдром недостаточности правого желудочка. При обследовании у больных собак выявляют асцит, слабость, увеличение почек, одышку, тахикардию, анемичность слизистых оболочек, на ЭКГ – гипертрофию правой половины сердца. В асцитической жидкости можно обнаружить микрофилярии.
В зависимости от тяжести клинических проявлений больных дирофиляриозом собак можно разделить на такие группы (Пульняшенко П.Р.,2003):
Клинически здоровые животные – обнаружены микрофилярии, наблюдаются эозинофилия умеренная, биохимические показатели и результаты исследования мочи без изменений;
Животные с клиническими признаками дирофиляриоза – наблюдается утомляемость, вялость, отдышка, кашель, гиперемия или бледность слизистых оболочек, кожные высыпания, аритмии. Возможны сопутствующие заболевания (дерматиты, экзема, конъюнктивит, гломерулонефрит, гепатит, нарушение мозгового кровообращения, сердечные аритмии). При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение уровня белка, амилазы, мочевины и кератинина, билирубина. Изменения морфологических показателей крови возможны следующие: эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг формулы влево, редко – моноцитоз. На УЗИ органов брюшной полости можно обнаружить увеличение печени, расширение печёночных вен, увеличение селезёнки, расширение почечных лоханок.
Животные с тяжёлыми поражениями всех органов и систем – выражена сердечно-сосудистая недостаточность, почечная недостаточность, гепатиты, панкреатиты, панкреонекроз, асцит, мышечные боли, новообразования кожи и слизистых, поражение ЦНС, парезы, судороги, пиелонефрит, пневмонии, плевриты.
Диагностика.
Как и при любом другом заболевании диагноз ставится комплексно с учетом анамнеза, клинических признаков, эпизоотологической ситуации, а также данных лабораторного, иммунологического, рентгенологического исследования, электрокардиографии и эхокардиографии.
Чаще всего микрофилярии в крови животного обнаруживаются случайно во время общего клинического анализа крови животного. Но существуют и методики, направленные непосредственно на выявление микрофиляриемии.
Прямая микроскопия свежей капли крови – самый простой и быстрый из методов диагностики дирофиляриоза. Подвижные личинки легко увидеть между эритроцитами. Однако эффективная диагностика данным методом возможна лишь при высокой степени инвазии.
Модифицированный метод Кнотта показал наилучшие результаты в выявлении паразитов. Метод заключается в центрифугировании крови с 2 %-ным раствором формалина (в соотношении 1:10) в течение 5 минут при 1500 об/мин. Далее после отстаивания осадок окрашивают метиленовым синим и микроскопируют.
Однако существует и амикрофиляриемичная форма болезни, когда в крови находится лишь небольшое количество личинок или их нет вообще вследствие их лизиса в результате защитных реакций организма.
В этом случае наиболее предпочтительным является использование иммунологических методов исследования, при помощи которых можно обнаружить антитела к дирофиляриям или сам антиген. Применяются методы непрямой флюоресценции, иммуноферментного анализа (ИФА) и ферментного иммуносорбентного анализа (ELISA) ввиду их точности, специфичности, чувствительности и быстроты исполнения.
Рентгенографическое исследование грудной клетки не может выявить дирофилярий, но позволяет установить косвенные признаки заболевания, такие как, гипертрофия правого желудочка, расширение легочной артерии и увеличение синуса полых вен.
Электрокардиография позволяет установить нарушения функциональной работы сердца вследствие расширения полостей, гипертрофии отделов, сердечной недостаточности.
Метод эхокардиографии точнее выявляет увеличение правого отдела сердца, а также зафиксированы случаи обнаружения гельминтов в полости сердца и легочной артерии при перекрестной эхокардиографии.
Гематологические и биохимические исследования также входят в комплексную диагностику дирофиляриоза и позволяют определить изменения в структурном и химическом составе крови, вызванные наличием дирофилярий или параллельным заболеванием.
Чаще всего наблюдается увеличение числа нейтрофилов, базофилов и эозинофилов на фоне гипохромной анемии. Биохимически выявляется повышение концентрации АсАт, АлАт. При поражениях печени и почек отмечается гипербилирубинемия, азотемия и др.
Лечение.
Лечение также является комплексным и выглядит следующим образом:
Специфическая терапия – направлена на устранение этиологического фактора (половозрелые дирофилярии и их личинки). Для специфической терапии применяются следующие препараты: левамизол, ивомек, тиацетарсамид, фентион, мебендазол, дитиазанин и другие подобные препараты
Антикоагулянты (аспирин, гепарин);
Антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол);
Иммуностимуляторы (ронколейкин);
Гепатопротекторы (эссенциале), антиоксиданты (эмицидин), аналептики (сульфокамфокаин), препараты, улучшающие микроциркуляцию крови (трентал, энап), и препараты, влияющие на метаболические процессы в сердечной мышце (рибоксин, кокарбоксилаза), а также инфузионная терапия (различные солевые и коллоидные растворы).
Такое обилие медикаментов необходимо для профилактики осложнений, возникающих при лечении специфическими препаратами. Не исключается возможность закупорки сосудов микрофиляриями или мертвыми половозрелыми дирофиляриями, что может привести к дегенеративным изменениям в органах и тканях, где произошла закупорка и даже к немедленной гибели животного при эмболии важных артерий и вен взрослыми гельминтами. Кроме того, эти препараты обладают токсичным действием на организм животного и необходимо предупредить развитие интоксикации организма. Применение антигистаминных средств снижает риск аллергической реакции. А также в качестве патогенетической терапии применяются иммуностимуляторы для восстановления защитных сил организма.
|
| |
| |
